Il Maitake ha un’interessante azione antinfiammatoria, su tutte le fasi della recidiva infiamamtoria. Il Maitake agisce impedisce tutta la cascata infiammatoria dall’inizio alla fine, come viene dimostrato in questo ed in altri studi. (Lee JS, 2010)
Il Maitake inibisce tutti i diversi step a partire dal primo step. Inibisce qui gli step preinfiammatori i globuli bianchi infiammatori, inibisce il principale mediatore (TNF-α), poi inibisce i radicali liberi (ROS) indotti dal TNF-α, poi inibisce il fattore di trascrizione, NF-κB.
Il Maitake inibisce l’infiammazione quando si realizza, dopo che si attiva il fattore di trascrizione (NF-κB) che il dr Servain Schreiber, chiama “il cavaliere  nero”, cioè il fattore responsabile di infiammazione cronica, di produzione cronica di antiossidanti che sono alla base di malattie degenerative e che nel morbo di Crohn e nella colite ulcerosa, causano la recidiva infiammatoria.
Risultati del Maitake
I pazienti che lo usano hanno risultati molto positivi, sia nel morbo di Crohn, sia nella colite ulcerosa, perché hanno meno recidive e periodi di remissione più lunghi. Questi risultati sono in linea con quelli desritti dal prof. Lee, Farmacologo dell’Università di Yeungnam in Corea, studioso del Morbo di Crohn e della colite ulcerosa ed i risultati di altri gruppi di ricercatori, come ad esempio la ricerca nell’Università di Granada in Spagna, coordinata dal prof Daddaoua, Biochimico, collaborazione con il Dipartimento di Farmacologia . (Daddaoua 2007) A dimostrazione che il Maitake è stato studiato e ha dato risultati positivi in una Ricerca condottain ambito Universitario  qui in Europa, anche se non è ancora conosciuto dal grande pubblico. E’ invece importante che le persone ammalate, che in Italia si stima siano circa 170-200.000 possano avere presto possibilità di utilizzarlo per avere un importante aiuto. Aiuto che vale anche per l’intestino di tutti, perchè a maggior ragione aiuta anche semplici coliti.   

Questa è una soddisfazione, perché dimostra che associare il Maitake alle terapie farmacologiche è un aiuto :
1. perché interviene sia sullo stesso step, da cui parte l’infiammazione, ma anche più  monte e anche più a valle
2. agisce come e dà risultati di pari valore al farmaco più tecnologico
3. Chi oggi può dire non la associo ai farmaci chimici ?
4. Senza effetti collaterali, anzi ha altri effetti depurativi su fegato sangue e tutto l’organismo

L’infliximab
L’infliximab è un anticorpo monoclonale, che inibisce il principale mediatore (TNF-α), che causa la recidiva infiammatoria nel morbo di Crohn e nella colite ulcerosa. Non interviene sui passaggi né a monte né a valle.
E’ un anticorpo chimerico, per metà topo e per metà uomo, come la chimera figura mitologica era aveva testa di leone corpo di capra e la coda di serpente.
Anticorpo chimerico perché viene prodotto nel topo e poi metà della molecola di topo viene tagliata via e sostituito con metà molecola di IgG1 umana, per evitare che il nostro organismo lo rigetti, con una reazione allergica.
Sono tecnologie di laboratorio sofisticate e costosissime, infatti sono praticate in infusione endovena in Ospedale e un ciclo di un anno di circa 10 infusioni ha un costo di circa 16.000-20000 euro all’anno.
Risultati
Dopo 6 mesi di trattamento con infliximab la guarigione delle ulcere della  mucosa è stata del 30.1% dei pazienti studiati. (Colombel JF, 2010)

L’infliximab meccanismo d’azione
L’infliximab è un anticorpo monoclonale anti-TNF (Tumor Necrosis Factor), che elimina il principale mediatore (TNF-α), che causa la recidiva infiammatoria nel morbo di Crohn e nella colite ulcerosa.
La recidiva e causata da una cascata infiammatoria, cioè da un processo che coinvolge numerosi step successivi, che come una catena si attivano in successione.
Infatti il principale mediatore (TNF-α), viene indotto dai globuli bianchi dell’infiammazione che si trovano nell’intestino, che è già in uno stato infiammatorio latente, che scatena (TNF-α), che libera radicali liberi all’interno dei globuli bianchi, aut attivano i glubuli bianchi a continuare a produrre il principale mediatore (TNF-α).
Quindi è un serpente che si morde la coda. E qui nasce lo stato preinfiammatorio, che ad un certo punto travalica le difese, cioè le capacità di smaltimento dell’irritazione.
A questo punto, i radicali liberi all’interno dei globuli bianchi presenti nell’infiammazione dove si sta formando la recidiva si produce (ROS) (Matthews et al., 1987) che attivano il fattore di trascrizione, NF-κB.
L’attivazione di NF-κB è stata dimostrata nelle cellule intestinale e nei macrofagi della mucosa intestinale precede l’infiammazione intestinale nei pazienti affetti dal Morbo di Crohn e dalla colite ulcerosa (Rogler et al., 1998) e modelli animali (Sanchez-Hidalge et al., 2007).

Il dr Servain Schreiber
Il dr Servain Schreiber, che merita ammirazione descrive con chiarezza e semplicità questi passaggi.
E’ un medico ricercatore canadese che a 31 anni si ammala di tumore da cui riesce a guarire.
In un bellissimo libro “Anticancro Prevenire e combattere i tumori con le nostre difese naturali” spiega quali sono i risultati dei suoi studi su come rendere ancora più efficaci le difese del nostro sistema immunitario nel prevenire e nel combattere questa malattia.
Tossine, alimentazione, emozioni e attività fisica sono i cardini di questo metodo anticancro che costituisce la nuova frontiera della scienza e della ricerca.

Bibliografia  :
-Clarke JO, Mullin GE. A review of complementary and alternative approaches to immunomodulation. Nutrition in Clinical Practice, Vol. 23, No. 1, 49-62 (2008)
-Colombel JF et al. “Infliximab, azathioprine, or combination therapy for Crohn’s disease.” N Engl J Med 2010; 362: 1383-95.
-Daddaoua A, et al. Active hexose correlated compound acts as a prebiotic and is antiinflammatory in rats with hapten-induced colitis. J Nutr. 2007 May;137(5):1222-8.
-Lee JS, Park SY, Thapa D, Choi MK, Chung IM, Park YJ, Yong CS, Choi HG et Kim JA.  “Grifola frondosa water extract alleviates intestinal inflammation by suppressing TNF-α production and its signaling.” Exp Mol Med. 2010 Feb; 42(2): 143-154. doi: 10.3858/emm.2010.42.2.016

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